• 科室： 內(nèi)分泌科 
• 別名： 痛風和高尿酸血癥
• 癥狀： 血壓高 手指 耳廓紅腫
• 發(fā)病部位： 暫無
• 多發(fā)人群： 中青年男性
• 相關(guān)疾?。?/span> 風濕病 

痛風(gout)是由于遺傳性或獲得性病因，引起嘌呤代謝紊亂所致的疾病。其臨床特征是；高尿酸血癥及由此引起的痛風性急性關(guān)節(jié)炎反復發(fā)作，痛風石沉積，痛風石性慢性關(guān)節(jié)炎和關(guān)節(jié)畸形，常累及腎臟引起慢性間質(zhì)性腎炎和尿酸性腎結(jié)石形成，也可由尿酸結(jié)石引起急性腎功能衰竭。
西方歷史上許多著名的將相帝王患有痛風，故又將痛風稱為帝王病，也因此一直被視為和“酒肉”有密切關(guān)系的富貴病。痛風病的歷史，可追溯到17世紀，著名神經(jīng)學家Thomas Sydenham首次詳細描述痛風癥狀，但直到19世紀才知道痛風和尿酸之間的密切關(guān)系。1950年后，人們可以精確地測定血尿酸值，并使用偏振光顯微鏡，觀察被多形核白細胞吞噬的尿酸鈉鹽結(jié)晶(monosodium urate，MSU)以確定診斷。20世紀60年代發(fā)現(xiàn)的Lesch-Nyhan綜合征候群，揭示了痛風和嘌呤代謝酶，次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(HGPRT)的關(guān)系。近年來，利用分子生物學技術(shù)，發(fā)現(xiàn)痛風與基因突變或基因丟失有關(guān)。20世紀80年代，臨床醫(yī)生發(fā)現(xiàn)了一種新的現(xiàn)象，并將之稱為“細胞能量危機標記”(a marker for cell energy crisis)，常見于監(jiān)護病房中某些特別病重的病人、激烈運動后的正常人、長期大量飲酒者、肝糖貯積病Ⅰ型(von Gierke病)的患者等。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，這些患者的高尿酸血癥有一共同的致病機制：即ATP分解加速(the net degradation of ATP)。
近代痛風的研究由Thomas sydenham在1683年最早對本病進行描述，他以自身患痛風34年之體會對痛風的臨床癥狀做了詳細的介紹，1776年Scheele闡明了痛風病人的腎結(jié)石由尿酸所組成，數(shù)年后Woolaston從痛風石中分離出尿酸，因而把臨床病理歸因于尿酸。1856年Garrod提出用尿酸測定確定為診斷痛風的特殊實驗室檢查。以后由Fisher闡明尿酸的化學結(jié)構(gòu)，確定尿酸是嘌呤代謝的最終產(chǎn)物。近年來利用分子生物學技術(shù)發(fā)現(xiàn)痛風與基因突變或基因喪失有關(guān)。80年代有學者發(fā)現(xiàn)痛風患者的高尿酸血癥有一共同的發(fā)病機制，即ATP分解加速(the net dagradetion)，常見于病房中某些特別危重的病人，如急性心梗，激烈運動后的正常人，癲癇持續(xù)狀態(tài)，長期大量飲酒者，肝糖原沉積癥第一型(von Gierke病)的患者。原因為過多的ATP分解使其分解產(chǎn)物AMP增加，AMP可通過去磷酸化形成腺苷和經(jīng)脫氨基形成次黃嘌呤核苷酸兩條途徑使尿酸生成增多。
第二次世界大戰(zhàn)后東方人的痛風與高尿酸血癥病例明顯地增加，近年流行病學調(diào)查發(fā)現(xiàn)，東方人痛風發(fā)病率甚至高于西方人。當今中國臺灣患[收起] 痛風(gout)是由于遺傳性或獲得性病因，引起嘌呤代謝紊亂所致的疾病。其臨床特征是；高尿酸血癥及由此引起的痛風性急性關(guān)節(jié)炎反復發(fā)作，痛風石沉積，痛風石性慢性關(guān)節(jié)炎和關(guān)節(jié)畸形，常累及腎臟引起慢性間質(zhì)性腎炎和尿酸性腎結(jié)石形成，也可由尿酸結(jié)石引起急性腎功能衰竭。
西方歷史上許多著名的將相帝王患有痛風，故又將痛風稱為帝王病，也因此一直被視為和“酒肉”有密切關(guān)系的富貴病。痛風病的歷史，可追溯到17世紀，著名神經(jīng)學家Thomas Sydenham首次詳細描述痛風癥狀，但直到19世紀才知道痛風和尿酸之間的密切關(guān)系。1950年后，人們可以精確地測定血尿酸值，并使用偏振光顯微鏡，觀察被多形核白細胞吞噬...[詳細]

高尿酸血癥是臨床生化檢查中常遇到的問題。正常人每天產(chǎn)生的尿酸如果生成速率與排出率相當，則血尿酸值能保持恒定狀態(tài)，否則可造成高尿酸血癥。有關(guān)高尿酸血癥的病因與分類，可大致分為產(chǎn)生過多型的代謝性原因(10%)與排泄不良型的腎臟性原因(90%)(表2)。

1.遺傳因素 從古代即已發(fā)現(xiàn)痛風有家族性發(fā)病傾向。原發(fā)性痛風患者中，10%～25%有痛風的陽性家族史，從痛風病人近親中發(fā)現(xiàn)15%～25%有高尿酸血癥。因此認為原發(fā)性痛風是染色體顯性遺傳，但外顯性不完全。高尿酸血癥的遺傳情況變異極大，可能為多基因性。很多因素均可影響痛風遺傳的表現(xiàn)形式，如年齡、性別、飲食及腎功能等?，F(xiàn)已確定有兩種先天性嘌呤代謝異常癥是性連鎖的遺傳，即次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(HGPRT)缺乏型及5-磷酸核糖-1-焦磷酸合成酶(PRPP synthetase)活性過高型，女性為攜帶者，男性發(fā)病。在繼發(fā)性痛風中，肝糖貯積病Ⅰ型(von Gierke病)是染色體隱性遺傳?？傊?，尚須找到各型痛風更為特異性的表現(xiàn)型后，才能明確遺傳模式。
次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transferase，HGPRT)為嘌呤代謝中的重要補救酶(salvage enzyme)，具有催化次黃嘌呤或鳥嘌呤轉(zhuǎn)化成各自核苷單磷酸IMP(次黃嘌呤核苷酸)或(3MP(鳥嘌呤核苷酸)的功能，PRPP為其作用底物。HGPRT提供了一條替代路徑來合成核苷酸，這種特性使其在雜交瘤(hybridoma)技術(shù)中(使用HAT培養(yǎng)液)能起篩選存活細胞的作用；在臨床研究方面，HGPRT完全缺乏，造成了PRPP蓄積，加速了嘌呤合成，最終造成尿酸的生成過多。
這種HGPRT完全缺乏所造成的臨床疾病稱為Lesch-Nyhan綜合征候群(Lesch-Nyhan syndrome)，為一性連鎖遺傳病。病情始自幼兒期，最典型的臨床特征為自殘癥(self-mutilation)、舞蹈癥、智能不全等神經(jīng)癥狀；又因過量的尿酸，導致痛風、腎結(jié)石等，病人常因感染或腎衰竭而早逝，其發(fā)病率白種人中約每10萬新生嬰兒中有1例。HGPRT酶仍具部分活性的患者也可以發(fā)生這一綜合征候群，其臨床癥狀常以痛風和(或)尿路尿酸結(jié)石為主，可無或僅有輕微的神經(jīng)癥狀。
林孝義等過去的研究，中國臺灣人紅細胞中HGPRT酶活性為每分鐘1.00～2.20nmol/mg蛋白質(zhì)，并就嚴重痛風或異常神經(jīng)癥狀的患者與家庭進行分析，結(jié)果證實了3例Lesch-Nyhan綜合征候群。第1例是4歲兒童，有明顯的自殘行為、舞蹈癥及智能不全，尿液及B超檢查顯示在腎臟組織與尿路系統(tǒng)有大量的尿酸鈉鹽結(jié)晶沉淀，且其HG-PRT酶活性完全缺乏。經(jīng)分析病人的家譜，發(fā)現(xiàn)其3位舅父均于3歲前因類似癥狀而死亡，故推知這是性連鎖遺傳疾病，患者的外祖母與母親為HGPRT基因缺陷的攜帶者。第2例為1歲的小男孩，因尿布上有黃結(jié)晶及高尿酸血癥而證實，他的弟弟也在3個月時因HGPRT、完全缺乏而證實為相同疾病，故知亦為性連鎖遺傳。
痛風研究的最大突破是對嘌呤代謝途徑，尤其是HGPRT酶的了解。近年來美國休斯敦Baylor醫(yī)學中心Caskey等領(lǐng)導的一組研究人員已成功地分析出了57 kb HGPRT基因的核苷順序。中國臺灣第1例Lesch-Nyhan綜合征候群男童的發(fā)病已證實為基因點狀突變(pointmutation)所致。
2.相關(guān)疾病因素 痛風常伴有高血壓病、高三酰甘油血癥、動脈硬化、冠心病及2型糖尿病(NIDDM)。在老年痛風患者死亡原因中，心血管因素超過腎功能不全。但痛風與心血管疾病之間并無直接因果關(guān)系，只是二者均與肥胖、飲食因素有關(guān)，限制飲食或降低體重均可改善病情。其他伴有痛風的疾病，如骨髓增生性疾病和溶血性貧血、慢性腎病、腎性尿崩癥、鉛中毒、[收起] 高尿酸血癥是臨床生化檢查中常遇到的問題。正常人每天產(chǎn)生的尿酸如果生成速率與排出率相當，則血尿酸值能保持恒定狀態(tài)，否則可造成高尿酸血癥。有關(guān)高尿酸血癥的病因與分類，可大致分為產(chǎn)生過多型的代謝性原因(10%)與排泄不良型的腎臟性原因(90%)(表2)。

1.遺傳因素 從古代即已發(fā)現(xiàn)痛風有家族性發(fā)病傾向。原發(fā)性痛風患者中，10%～25%有痛風的陽性家族史，從痛風病人近親中發(fā)現(xiàn)15%～25%有高尿酸血癥。因此認為原發(fā)性痛風是染色體顯性遺傳，但外顯性不完全。高尿酸血癥的遺傳情況變異極大，可能為多基因性。很多因素均可影響痛風遺傳的表現(xiàn)形式，如年齡、性別、飲食及腎功能等?，F(xiàn)已確定有兩種先天性...[詳細]

1.發(fā)病機制 擁有尿酸(氧化)酶(uricase)的物種，能將尿酸轉(zhuǎn)化為溶解性較高、更易排出的尿囊素(allantoin)，故血清尿酸水平低而無痛風存在。人(Homo sapient)和幾種類人動物(hominoid species)是在進化過程中發(fā)生尿酸氧化酶基因突變性滅活的，從這點來說，人類的高尿酸血癥是尿酸分解代謝的先天性缺陷造成的。溶解狀態(tài)的尿酸，作為活性氧包括由氧和超氧化氮衍生的過氧亞硝酸鹽的清除劑(scavenger)，可能是于人有利的。高尿酸血癥血清中尿酸濃度取決于尿酸生成和排泄速度之間的平衡。人體內(nèi)尿酸有兩個來源，一是從富含核蛋白的食物中核苷酸分解而來的，屬外源性，約占體內(nèi)尿酸的20%；二是從體內(nèi)氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代謝而來的，屬內(nèi)源性，約占體內(nèi)總尿酸的80%。對高尿酸血癥的發(fā)生，顯然內(nèi)源性代謝紊亂較外源性因素更為重要。核素示蹤研究，正常人體內(nèi)尿酸池的尿酸平均為1200mg，每天產(chǎn)生約750mg，排出500～1000mg，約2/3經(jīng)尿排泄，另1/3由腸道排出，或在腸道內(nèi)被細菌尿酸氧化酶分解。正常人體內(nèi)血清尿酸濃度在一個較窄的范圍內(nèi)波動，國內(nèi)正常男性平均值為339μmol/L(5.7mg/dl)，女性平均值為256μmol/L(4.3mg/dl)，血尿酸水平的高低受種族、飲食習慣、年齡以及體表面積等多種因素的影響。一般而言，尿酸隨年齡的增加而增高，尤以女性絕經(jīng)期后更為明顯，男性常較女性為高，但女性絕經(jīng)期后血尿酸水平可與男性者接近，臨床上常以超過上述平均值或高于同性別正常人均值兩個標準差(SD)以上為高尿酸血癥。由于痛風是由尿酸晶體而非溶解狀態(tài)尿酸引起的，因此“高尿酸血癥”是由尿酸在體液中的溶解度而非尿酸水平的統(tǒng)計學分布決定的。單位時間內(nèi)尿酸生成量超過處理即保持溶解的能力，就有尿酸單鈉晶體在細胞外沉積下來。外周關(guān)節(jié)的溫度(膝關(guān)節(jié)約32℃，踝關(guān)節(jié)約29℃)，也使尿酸溶解度大為減低。如再觸發(fā)炎癥反應，即可發(fā)生痛風。
(1)對導致過量嘌呤生物合成的機制，可能有分子缺陷；如嘌呤代謝酶的數(shù)量增多或活性過高；酶活性降低或缺乏。
①酶的數(shù)量增多或活性過高：
A.磷酸核糖焦磷酸酰胺轉(zhuǎn)移酶(PRPPT)數(shù)量增多和活性增高：此酶是限速反應酶，能催化形成1-氨基-5-磷酸核糖(PRA)反應，PRPPAT增多，PRA生成也增多，使次黃嘌呤核苷酸合成增多，以致尿酸生成增多。腺苷酸或鳥苷酸減少時，對此酶的抑制減低。尿酸生成增多。
B.PRPP合成酶活性增高：此酶能促進核酸和嘌呤堿的合成，使尿酸生成增多。
C.黃嘌呤氧化酶(XO)活性增高：此酶可加速次黃嘌呤氧化成黃嘌呤，進而加速黃嘌呤生成尿酸。XO活性增高，系由于繼發(fā)性肝臟內(nèi)酶誘導作用所致，并非先天缺陷。
D.谷胱甘肽還原酶過多：此酶過多可催化還原型磷酸煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(IVADPH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)，變成煙酰胺腺嘌呤二苷酸磷酸(NADP)和還原型谷胱甘肽(GSH)。NADP為磷酸戊糖環(huán)路的輔酶，過多時可促進磷酸戊糖環(huán)路，從而使5-磷酸核糖合成增多，由此導致磷酸核糖焦磷酸(PRPP)增多，尿酸產(chǎn)生增多。
②酶活性降低或缺乏：
A.次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(HGPRT)缺乏：此酶能促使次黃嘌呤轉(zhuǎn)換成次黃嘌呤核苷酸、鳥嘌呤轉(zhuǎn)換成鳥苷酸，當HGPRT缺乏時，PRPP消耗減少，PRPP積累，因而使尿酸生成增多。
B.葡萄糖-6-磷酸酶缺乏：可引起Ⅰ型糖原累積癥。6-磷酸葡萄糖不能變?yōu)槠咸烟?，代謝轉(zhuǎn)向磷酸葡萄糖酸，部分再轉(zhuǎn)變?yōu)?-磷酸核糖。
C.谷氨酰胺酶缺乏：該酶缺乏，使谷氨酰胺分解減少，谷氨酰胺貯積，合成嘌呤堿的基質(zhì)增多。
D.谷氨酸脫氫酶活性低下：可使谷氨酸脫氫生成α-酮戊二酸減少，而轉(zhuǎn)向谷氨酰胺增多，使嘌呤及尿酸合成增多。
高尿酸血癥的主要原因是尿酸產(chǎn)生過多，占70%～80%，尿酸排泄過低者只占25%。大多數(shù)原發(fā)性高尿酸血癥病人，24h尿尿酸排泄量在正常范圍內(nèi)，20%～25%的病人排出增多。尿中尿酸排泄增多的病人，其嘌呤合成異常增多；而尿中尿酸排泄量正常的病人，也有2/3病人嘌呤產(chǎn)生過多。腎臟排泄尿酸有賴于腎小球濾過，近端腎小管重吸收(98%～100%)，分泌(50%)和分泌后再吸收(40%～44%)。當腎小球濾過減少，或腎小管對尿酸鹽的再吸收增加，或腎小管排泄尿酸鹽減少時，均可導致高尿酸血癥。
(2)尿酸的生成和清除機制：可與血漿中尿酸鈉溝通的全身總尿酸庫，是由尿酸生成和處置速率決定的，痛風病時擴大(表3A B)。黃嘌呤氧化酶(xanthine oxidase)作用于底物嘌呤堿基次黃嘌呤(hypoxanthine)和黃嘌呤(xanthine)，產(chǎn)生尿酸。膳食中嘌呤通過腸上皮中分解酶(包括黃嘌呤氧化酶)，大多降解為尿酸。限制嘌呤攝入，可使血清尿酸水平稍降(0.6～1.8 mg/dl)，但吸收差異在高尿酸血癥的發(fā)生上，未見有何影響。大多數(shù)尿酸都是肝黃嘌呤氧化酶作用于次黃嘌呤及黃嘌呤產(chǎn)生的，它們來自衰老細胞的核酸和細胞嘌呤核苷酸代謝更新，后者的生物合成途徑有二，即“補救”性(“再利用”)和“新合成”(圖4)。



多數(shù)尿酸皆由腎清除，約1/3在腸內(nèi)被細菌降解，腎功能障礙時，細菌對尿酸的降解明顯增加。促使尿中尿酸排出增多的促排尿酸藥(uricosuric agents)是阻斷尿酸的回收，而其他藥物和弱有機酸，則是抑制腎臟對尿酸的分泌，而使血清尿酸水平增高。禁食、酒精代謝、酮酸中毒時的高尿酸血癥，即由于后面這種機制。
細胞內(nèi)嘌呤代謝和“代謝性”高尿酸血癥發(fā)生途徑?！靶潞铣伞蓖緩綍r，次黃苷酸(肌苷酸)(IMP)的嘌呤環(huán)(次黃嘌呤)是由磷酸核糖焦磷酸(PPRP)衍生的核糖-5-磷酸主鏈上前體組建的，此通路在IMP處分開，產(chǎn)生腺苷酸(腺苷-磷酸)(AMP)和鳥苷酸(鳥苷-磷酸)(GMP)及其衍生物?！把a救”途徑時，預成嘌呤基次黃嘌呤、鳥嘌呤和腺嘌呤(來自IMP、GMP和AMP)在次黃嘌呤轉(zhuǎn)磷酸核糖基酶(HPRT、)和腺嘌呤轉(zhuǎn)磷酸核糖基酶(APRT)作用下，與PP-核糖-P直接縮合，再生成這些核糖核苷酸。由核苷酸更新形成的次黃嘌呤，有些進入肝臟，而由黃嘌呤氧化酶(XO)分解為尿酸，其余皆由HPRT處理。
補救途徑(就能量需要而言更為經(jīng)濟)能減低更新合成活動，因為(1)HPRT和APRr對PP-核糖-P的親和性比酰胺核糖基轉(zhuǎn)移酶(酰胺PRT)高。
HPRT缺乏[收起] 1.發(fā)病機制 擁有尿酸(氧化)酶(uricase)的物種，能將尿酸轉(zhuǎn)化為溶解性較高、更易排出的尿囊素(allantoin)，故血清尿酸水平低而無痛風存在。人(Homo sapient)和幾種類人動物(hominoid species)是在進化過程中發(fā)生尿酸氧化酶基因突變性滅活的，從這點來說，人類的高尿酸血癥是尿酸分解代謝的先天性缺陷造成的。溶解狀態(tài)的尿酸，作為活性氧包括由氧和超氧化氮衍生的過氧亞硝酸鹽的清除劑(scavenger)，可能是于人有利的。高尿酸血癥血清中尿酸濃度取決于尿酸生成和排泄速度之間的平衡。人體內(nèi)尿酸有兩個來源，一是從富含核蛋白的食物中核苷酸分解而來的，屬外源性，約占體內(nèi)尿...[詳細]

痛風的患病率隨年齡增加而漸增。男性的高峰年齡為45歲左右，男女之比為20:1。不少病人有陽性家族史，大多屬常染色體顯性遺傳，少數(shù)為X-性連鎖遺傳。痛風患者的自然病程及臨床表現(xiàn)大致可分下列4期。主要侵犯手及足(圖6，7，8)。




1.無癥狀高尿酸血癥 血清尿酸鹽濃度隨年齡而增高，超過416μmol/L(7mg/dl)時，可謂高尿酸血癥。此期僅有血尿酸增高，并無尿酸鹽沉積和組織炎癥反應。男性病人從青春期后血尿酸升高，女性大都見于絕經(jīng)期后，多數(shù)病人停留在此階段，而并未出現(xiàn)臨床癥狀，只有少部分病人發(fā)展為痛風。但血清尿酸濃度越高，持續(xù)時間愈長，則發(fā)生痛風的機會亦愈多。
2.急性痛風性關(guān)節(jié)炎期 是原發(fā)性痛風最常見的首發(fā)癥狀，好發(fā)于下肢關(guān)節(jié)，半數(shù)以上第1次發(fā)作在趾，在整個病程中約90%的患者大趾被累及(見圖9)。典型發(fā)作起病急驟，患者可以在上床睡覺時還很健康，但夜間突然因腳痛而驚醒，癥狀在數(shù)小時內(nèi)可達高峰，關(guān)節(jié)及周圍組織出現(xiàn)紅、腫、熱、痛，痛甚劇烈，甚至不能忍受被褥的覆蓋及室內(nèi)腳步的震動。大關(guān)節(jié)受累時可有關(guān)節(jié)滲液，可伴有發(fā)熱、頭痛、白細胞增高、血沉增速等全身癥狀。部分病人發(fā)病前有疲乏、周身不適及關(guān)節(jié)局部疼痛等先兆。有時可追溯至數(shù)年以前。除大趾為最常見發(fā)病部位外，趾、踝、膝、指、腕、肘關(guān)節(jié)亦為好發(fā)部位，肩、髖、脊柱等關(guān)節(jié)較少累及。初次發(fā)病75%～90%開始于單個關(guān)節(jié)，反復發(fā)作則受累關(guān)節(jié)增多。四季均可發(fā)病，但春秋季節(jié)多發(fā)，半夜發(fā)病居多。關(guān)節(jié)輕微損傷、手術(shù)、勞累、感染、精神緊張、過度疲勞、進高嘌呤飲食、酗酒等為常見誘因。

未經(jīng)治療的痛風發(fā)作過程也不同。大多數(shù)痛風發(fā)作數(shù)天至數(shù)周可自行緩解，關(guān)節(jié)炎癥消退，活動亦可完全恢復，局部皮膚由紅腫轉(zhuǎn)為棕紅色而漸漸恢復正常。有時可出現(xiàn)脫屑及瘙癢，爾后進入無癥狀階段，即為間歇期。此期可歷時數(shù)月至數(shù)年，多數(shù)在半年～1年內(nèi)復發(fā)，以后每年可發(fā)作數(shù)次或數(shù)年發(fā)作1次。偶有終生只發(fā)作1次者。復發(fā)可發(fā)生于同一關(guān)節(jié)，可引起慢性關(guān)節(jié)炎并伴有關(guān)節(jié)畸形，也可發(fā)生于其他關(guān)節(jié)，炎癥消退后可完全恢復正常。個別病人急性炎癥輕微而不典型，待關(guān)節(jié)畸形時才被注意。多數(shù)病人愈發(fā)愈頻，病情亦愈來愈重，最后導致關(guān)節(jié)畸形。只有極少數(shù)病人初次發(fā)作后沒有間歇期，直接延續(xù)發(fā)展為慢性關(guān)節(jié)炎。發(fā)作前、中、后血尿酸濃度未必有特異性改變，有時尿酸可以在正常范圍內(nèi)而給診斷帶來困難。一組較大系列的統(tǒng)計，62%的病人第1年內(nèi)復發(fā)，16%在1～2年內(nèi)復發(fā)，11%在2～5年內(nèi)復發(fā)和4%在5～10年內(nèi)復發(fā)，7%長期追蹤未見復發(fā)。
3.慢性痛風性關(guān)節(jié)炎期 隨著病情發(fā)展，尿酸鹽在關(guān)節(jié)內(nèi)沉積逐漸增多，發(fā)作也逐漸頻繁，間歇期漸漸縮短，受累關(guān)節(jié)逐漸增多，炎癥逐漸進入慢性階段而不能完全消退(圖10，11)。


(1)關(guān)節(jié)畸形僵硬：由于痛風石不斷沉積增多，發(fā)生關(guān)節(jié)不規(guī)則非對稱性腫脹，關(guān)節(jié)組織破壞，纖維增加，骨質(zhì)侵蝕缺損，常導致關(guān)節(jié)肥大、畸形、僵硬和活動受限(圖12，13，14)。此時炎癥已不明顯，僅留有慢性關(guān)節(jié)病變，脊柱、胸鎖關(guān)節(jié)及肋軟骨受累，有時癥狀可不明顯，可出現(xiàn)胸痛、腰背痛、肋間神經(jīng)痛及坐骨神經(jīng)痛等。有時則酷似心絞痛。從痛風初次發(fā)作至慢性關(guān)節(jié)炎形成平均10年左右。




(2)痛風石：尿酸鹽結(jié)晶在關(guān)節(jié)附近肌腱、腱鞘及皮下結(jié)締組織中沉積，形成黃白色、大小不等的隆起贅生物即為痛風石?？呻S尿酸鹽沉積而增大，可小如米粒，大如雞蛋，常發(fā)生于耳輪、跖趾、指間、掌指及肘關(guān)節(jié)等部位。較少見的痛風石可侵犯舌頭、會厭、聲帶、杓狀軟骨、海綿體、陰莖包皮及心臟瓣膜，痛風石不會累及肝、脾、肺及中樞神經(jīng)系統(tǒng)。痛風石沉積的過程是隱匿性發(fā)展，不產(chǎn)生疼痛。痛風石逐漸增大，外表菲薄，可破潰形成瘺管，可有白色粉末狀尿酸鈉鹽結(jié)晶排出。因尿酸鹽有抑菌作用，故繼發(fā)性感染少見。若不將此種痛風石刮除，則不易愈合。痛風石的發(fā)生與高尿酸血癥程度、受累腎的嚴重性和病程有關(guān)。有文獻報道血尿酸鹽在472μmol/L(8mg/dl)以下者，90%無痛風結(jié)節(jié)，血尿酸鹽濃度大于531μmol/L(9mg/dl)者，50%有痛風結(jié)節(jié)，病程愈長，發(fā)生結(jié)節(jié)的機會愈多(圖15，16，17)。



(3)腎臟病變：痛風的腎臟病變早期常無癥狀，當有結(jié)石形成及腎功能損害較重時，才可出現(xiàn)各種臨床表現(xiàn)，可分為3種表現(xiàn)形式。
①痛風性腎?。褐饕改蛩猁}結(jié)晶沉積于腎髓質(zhì)引起的間質(zhì)性腎炎，可累及腎小管及腎小球，但與尿酸性腎病之概念不同。早期表現(xiàn)為間歇性蛋白尿，以后發(fā)展為持續(xù)性，可伴血尿、尿比重低、夜尿增多等腎功能受損表現(xiàn)。因常伴有高血壓、尿路感染、尿路結(jié)石等因素，病情進展可發(fā)展為氮質(zhì)血癥及尿毒癥。尿毒癥是17%～25%痛風患者的致死原因。痛風性腎病與其他原因?qū)е碌哪I功能衰竭無特征性區(qū)別。
②尿路結(jié)石：原發(fā)性痛風病人20%～25%并發(fā)尿酸性尿路結(jié)石，高尿酸血癥的程度越高，24h尿酸的排泄量越大，越易并發(fā)尿路結(jié)石。約1/3病人的腎結(jié)石癥狀早于痛風性關(guān)節(jié)炎發(fā)生。細小泥沙樣結(jié)石可隨尿液排出而無癥狀，較大者常引起腎絞痛、血尿及尿路感染癥狀。純尿酸結(jié)石能被X線透過而不顯影，混合鈣鹽較多者，可在尿路平片上被發(fā)現(xiàn)。
③急性尿酸性腎病：大量尿酸結(jié)晶阻塞腎小管管腔，可導致尿流梗阻而發(fā)生急性腎功能衰竭。
由于血尿酸大多明顯增高，尿酸結(jié)晶在腎集合管、腎盂、腎盞及輸尿管迅速沉積，多繼發(fā)于骨髓增生性疾病使用化療或放療時，細胞分裂增殖過快和急劇破壞，核酸分解突然增多產(chǎn)生大量尿酸所致。此時血尿酸值可高達40～60mg/dl，尿酸結(jié)晶沉積在腎小管嚴重阻塞尿路。表現(xiàn)為少尿、無尿及迅速發(fā)展的氮質(zhì)血癥，尿中可見大量尿酸結(jié)晶和紅細胞，如不及時治療，可因腎功能衰竭而死亡。有效的治療如堿化尿液，大量輸液及使用利尿劑?？墒褂媚I功能迅速恢復正常。原發(fā)性痛風急性梗阻性腎病較為少見。
(4)心血管病變：痛風病人可合并高血壓、高血脂、動脈硬化、冠心病和Ⅱ型糖尿病。在年長患者的死因中，心血管因素遠遠超過腎功能不全的因素。限制飲食、降低體重，?？墒垢吣蛩嵫Y、糖尿病、高血壓和高脂血癥得到控制。
(5)眼部病變：肥胖痛風病人常反復發(fā)生瞼緣炎，在眼瞼皮下組織中可發(fā)生痛風石。如痛風石逐漸長大，可破潰形成潰瘍而使白色尿酸鹽向外排出?？沙霈F(xiàn)反復發(fā)作性結(jié)膜炎、角膜炎與鞏膜炎。在急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作時，常伴發(fā)虹膜睫狀體炎，玻璃體可有渾濁，眼肌可出現(xiàn)炎性水腫，眼球活動受限并有疼痛。眼底視盤往往輕度充血，視網(wǎng)膜可發(fā)生滲出、水腫或滲出性視網(wǎng)膜剝離。
(6)其他：青少年及兒童期痛風為少見病，約占痛風病人的1%，主要有下列2種。
①肝糖原沉積癥Ⅰ型(von Gierke病)表現(xiàn)下列特征：
A.低血糖癥：因葡萄糖6-磷酸酶缺乏，肝糖輸出減少，可反復發(fā)作低血糖，常伴驚厥及昏迷。智力減退，生長遲緩，多數(shù)在兩歲前夭折。
B.高脂血癥：由于長期低血糖刺激脂肪分解，可形成高三酰甘油血癥及高膽固醇血癥，臀部及四肢伸側(cè)面易發(fā)生黃色瘤。
C.高乳酸血癥伴乳酸性酸中毒：由于糖酵解活躍可產(chǎn)生較多的乳酸，常伴乳酸性酸中毒，兩者均可促成骨質(zhì)疏松。
D.高尿酸血癥及痛風：由于尿酸生成過多與乳酸及酮酸競爭性排泄困難所致。一般見于10歲以上的病兒，肝腎均腫大，有糖原沉積。
②Lesch-Nyhan綜合征：由于次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)換酶(HGPRT)缺乏，引起尿酸合成過多，而呈明顯高尿酸血癥。常見于男性小兒，多于1歲內(nèi)發(fā)病。出生時多無異常發(fā)現(xiàn)，而于出生后6～8周可出現(xiàn)肌肉緊張和腱反射亢進。常在尿布上發(fā)現(xiàn)橙色尿酸結(jié)晶，可反復出現(xiàn)血尿。神經(jīng)癥狀在出生后8～10個月變得明顯，常有大腦癱瘓、智力減退、舞蹈病樣的徐動癥和原發(fā)性痛風表現(xiàn)。病者尿中有大量尿酸排出，尿酸結(jié)石常為首見癥狀，神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)僅見于20%病者，可僅有輕度脊髓-小腦性運動失調(diào)表現(xiàn)。[收起] 痛風的患病率隨年齡增加而漸增。男性的高峰年齡為45歲左右，男女之比為20:1。不少病人有陽性家族史，大多屬常染色體顯性遺傳，少數(shù)為X-性連鎖遺傳。痛風患者的自然病程及臨床表現(xiàn)大致可分下列4期。主要侵犯手及足(圖6，7，8)。




1.無癥狀高尿酸血癥 血清尿酸鹽濃度隨年齡而增高，超過416μmol/L(7mg/dl)時，可謂高尿酸血癥。此期僅有血尿酸增高，并無尿酸鹽沉積和組織炎癥反應。男性病人從青春期后血尿酸升高，女性大都見于絕經(jīng)期后，多數(shù)病人停留在此階段，而并未出現(xiàn)臨床癥狀，只有少部分病人發(fā)展為痛風。但血清尿酸濃度越高，持續(xù)時間愈長，則發(fā)生痛風的機會亦愈多。
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高尿酸血癥病人多肥胖，常合并高三酰甘油血癥、高血壓病、動脈硬化、冠心病、Ⅱ型糖尿病(NIDDM)。在老年痛風患者死亡原因中，心血管因素超過腎功能不全。

1.血常規(guī)及血沉 急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作期，可有血白細胞增多，血沉增速，但常小于60mm/h。
2.尿常規(guī) 病程較長的病人，可有蛋白尿、血尿及膿尿，偶見有管型尿。
3.血尿酸測定 急性發(fā)作期絕大多數(shù)患者血清尿酸增高，采用尿酸氧化酶法，男性416μmol/L(7mg/dl)、女性357μmol/L(6mg/dl)具有診斷價值。若已使用排尿酸藥或糖皮質(zhì)激素，則血尿酸水平可以不高。緩解期可正常。
4.尿尿酸測定 對診斷急性關(guān)節(jié)炎幫助不大，因有半數(shù)以上痛風患者尿液尿酸排出正常。但通過尿液檢查了解尿酸排泄情況，對選擇藥物及鑒別尿酸結(jié)石是否由于尿酸增高引起有所幫助。正常飲食男性成人24h尿酸排出在3.54mmol(600mg/24h尿)。[收起] 1.血常規(guī)及血沉 急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作期，可有血白細胞增多，血沉增速，但常小于60mm/h。
2.尿常規(guī) 病程較長的病人，可有蛋白尿、血尿及膿尿，偶見有管型尿。
3.血尿酸測定 急性發(fā)作期絕大多數(shù)患者血清尿酸增高，采用尿酸氧化酶法，男性416μmol/L(7mg/dl)、女性357μmol/L(6mg/dl)具有診斷價值。若已使用排尿酸藥或糖皮質(zhì)激素，則血尿酸水平可以不高。緩解期可正常。
4.尿尿酸測定 對診斷急性關(guān)節(jié)炎幫助不大，因有半數(shù)以上痛風患者尿液尿酸排出正常。但通過尿液檢查了解尿酸排泄情況，對選擇藥物及鑒別尿酸結(jié)石是否由于尿酸增高引起有所幫助。正常...[詳細]

1.滑囊液檢查 急性關(guān)節(jié)炎期可抽取大關(guān)節(jié)如膝關(guān)節(jié)等滑囊液進行偏振光顯微鏡檢查，若白細胞內(nèi)有雙折光的針形尿酸鈉結(jié)晶，有診斷意義。光學顯微鏡檢查的陽性率僅為偏振光顯微鏡的半數(shù)?；乙喊准毎嫈?shù)一般在1000～7000/mm3之間，可達50000/mm3，主要為分葉多核粒細胞(圖18，19，20，21)。




2.X線檢查 早期X線表現(xiàn)關(guān)節(jié)周圍局部軟組織腫脹。當病變逐漸進展至多關(guān)節(jié)性痛風性關(guān)節(jié)炎期時，其手、足小關(guān)節(jié)的關(guān)節(jié)面可出現(xiàn)直徑為數(shù)毫米至2cm、邊緣銳利、分界清晰的囊狀穿鑿狀或蟲噬狀的骨質(zhì)缺損，骨質(zhì)缺損區(qū)周圍骨質(zhì)結(jié)構(gòu)和密度一般無改變(圖22～34)。至慢性關(guān)節(jié)炎期，由于大量尿酸鹽沉積于骨端，軟骨被破壞，軟骨下關(guān)節(jié)骨皮質(zhì)中出現(xiàn)囊性病變，可形成邊緣銳利的圓形、半圓形或分葉狀骨質(zhì)缺損區(qū)，甚至可出現(xiàn)蜂窩狀改變。有時圍繞痛風結(jié)節(jié)的軟組織呈結(jié)節(jié)狀腫脹，且可有變性和鈣化，呈密度不均的致密影。關(guān)節(jié)被破壞后，最終可產(chǎn)生退行性骨關(guān)節(jié)病，出現(xiàn)關(guān)節(jié)半脫位或關(guān)節(jié)強直。













3.痛風石特殊檢查 對痛風石含有的尿酸鈉鹽可行活檢或特殊化學實驗(Murexide試驗)予以鑒定，還可用紫外線分光光度計測定或用尿酸氧化酶分解進行鑒定。
4.X線雙能骨密度(DEXA)檢查 痛風性關(guān)節(jié)炎在早期X線攝片尚無變化時，骨密度即有改變，且此改變與病情有關(guān)。因此，DEXA測定對痛風性關(guān)節(jié)炎有一定輔助診斷價值。[收起] 1.滑囊液檢查 急性關(guān)節(jié)炎期可抽取大關(guān)節(jié)如膝關(guān)節(jié)等滑囊液進行偏振光顯微鏡檢查，若白細胞內(nèi)有雙折光的針形尿酸鈉結(jié)晶，有診斷意義。光學顯微鏡檢查的陽性率僅為偏振光顯微鏡的半數(shù)。滑囊液白細胞計數(shù)一般在1000～7000/mm3之間，可達50000/mm3，主要為分葉多核粒細胞(圖18，19，20，21)。




2.X線檢查 早期X線表現(xiàn)關(guān)節(jié)周圍局部軟組織腫脹。當病變逐漸進展至多關(guān)節(jié)性痛風性關(guān)節(jié)炎期時，其手、足小關(guān)節(jié)的關(guān)節(jié)面可出現(xiàn)直徑為數(shù)毫米至2cm、邊緣銳利、分界清晰的囊狀穿鑿狀或蟲噬狀的骨質(zhì)缺損，骨質(zhì)缺損區(qū)周圍骨質(zhì)結(jié)構(gòu)和密度一般無改變(圖22～34)。至慢性關(guān)節(jié)炎期，由于...[詳細]

中老年男性突然反復發(fā)作下肢如跖、踝及膝等單關(guān)節(jié)紅、腫、疼痛，伴血尿酸增高，即應考慮痛風可能。關(guān)節(jié)的疼痛和炎癥對秋水仙堿治療有迅速的反應，具有特征性的診斷意義?；乙褐邪准毎麅?nèi)見到典型針形雙折光尿酸結(jié)晶或痛風石鏡檢有尿酸鹽結(jié)晶沉積，則診斷可以確定。
1.外周關(guān)節(jié)突發(fā)嚴重關(guān)節(jié)炎癥，特別是發(fā)生在下肢關(guān)節(jié)時，應想到痛風。如有分次發(fā)作史(非發(fā)作期癥狀全無)，亦有助于診斷。偏振光鏡檢發(fā)現(xiàn)滑液中白細胞有閃亮的負性雙折光尿酸單鈉針形晶體即可確診。滑液中白細胞數(shù)5000～5萬/mm3以上不等，視炎癥的急性程度而定?；哼€應作革蘭染色和培養(yǎng)，因可能同時伴有感染。
2.測定24h尿中尿酸排出量很有意義，特別是面對疑為代謝性病因的顯著高尿酸血癥青年患者時。應在非發(fā)作期，對嘌呤攝入施加中度限制3天后收集尿樣。如在此情況下，測得排出量在600mg/1.72m2/d以上，即提示尿酸生成過多，日排出量在800mg以上的，須深入檢查原發(fā)或繼發(fā)性痛風的具體亞型，前者如次黃嘌呤鳥嘌呤轉(zhuǎn)磷酸核糖基酶(HGPRT)缺乏或磷酸核糖焦磷酸合成酶活力亢進；后者如骨髓增生性病變等。尿中尿酸排出增多，還使腎結(jié)石的發(fā)生風險增加，這類病人的痛風應以別嘌醇，而非用促排尿酸藥治療。
3.診斷標準
(1)1977年美國風濕病學會急性痛風關(guān)節(jié)炎分類標準(表4)。

(2)1985年Holmes標準：具備下列一條者：①滑囊液中白細胞有吞噬尿酸鹽結(jié)晶的現(xiàn)象；②關(guān)節(jié)腔積液穿刺或結(jié)節(jié)活檢有大量尿酸鹽結(jié)晶；③有反復發(fā)作的急性關(guān)節(jié)炎、無癥狀間歇期、高尿酸血癥及對秋水仙堿治療有效者。
痛風慢性關(guān)節(jié)炎及痛風性腎病無明確的診斷標準，大多發(fā)生于持續(xù)高尿酸血癥及急性關(guān)節(jié)炎反復發(fā)作之后，結(jié)合相關(guān)的臨床表現(xiàn)及輔助檢查，不難診斷。[收起] 中老年男性突然反復發(fā)作下肢如跖、踝及膝等單關(guān)節(jié)紅、腫、疼痛，伴血尿酸增高，即應考慮痛風可能。關(guān)節(jié)的疼痛和炎癥對秋水仙堿治療有迅速的反應，具有特征性的診斷意義?；乙褐邪准毎麅?nèi)見到典型針形雙折光尿酸結(jié)晶或痛風石鏡檢有尿酸鹽結(jié)晶沉積，則診斷可以確定。
1.外周關(guān)節(jié)突發(fā)嚴重關(guān)節(jié)炎癥，特別是發(fā)生在下肢關(guān)節(jié)時，應想到痛風。如有分次發(fā)作史(非發(fā)作期癥狀全無)，亦有助于診斷。偏振光鏡檢發(fā)現(xiàn)滑液中白細胞有閃亮的負性雙折光尿酸單鈉針形晶體即可確診?；褐邪准毎麛?shù)5000～5萬/mm3以上不等，視炎癥的急性程度而定?；哼€應作革蘭染色和培養(yǎng)，因可能同時伴有感染。
2.測定24h尿中尿酸排出量很...[詳細]

目前對痛風仍無根治藥物。臨床治療要求達到以下4個目的：①盡快終止急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作；②防止關(guān)節(jié)炎復發(fā)；③糾正高尿酸血癥，防止尿酸鹽沉積于腎臟、關(guān)節(jié)等引起各種并發(fā)癥；④防止尿酸腎結(jié)石形成。具體治療措施應根據(jù)病情發(fā)展階段來確定。
1.一般治療 控制飲食，防止過胖，避免進食高嘌呤食物，如動物內(nèi)臟(腦、肝、腎)、骨髓、海味、螃蟹等含嘌呤最豐富；魚蝦類、肉類、豌豆、菠菜等亦含一定量嘌呤。肥胖患者須限制總熱量攝入，以逐漸達到或接近理想體重。但降低體重不宜過快，因脂肪等組織分解過快，可引起血酮體及乳酸濃度升高，抑制尿酸排泄，甚至誘發(fā)痛風發(fā)作。一般來說，選用中等度蛋白及低脂肪飲食較為理想。平日宜多飲水，以使每天尿量不少于2000ml，有利于尿酸排泄。對痛風病人家族要進行普查，以便及早發(fā)現(xiàn)無癥狀性高尿酸血癥并定期隨訪和復查。避免過度勞累、緊張、飲酒、受冷、受濕、關(guān)節(jié)損傷及使用妨礙尿酸排泄的藥物。
2.急性期治療 病人應臥床休息，抬高患肢，一般應休息至關(guān)節(jié)疼痛緩解72h之后始可恢復活動。對受累關(guān)節(jié)局部熱敷或外敷三圣散，可消炎止痛。藥物治療越早越好，早期治療可使癥狀迅速緩解，延遲治療則可致療效下降而使炎癥不易控制。常用藥物有秋水仙堿、非甾體類抗炎藥和糖皮質(zhì)激素等，具體藥物如下(表5)：

(1)秋水仙堿：對本病有特效，初用時每小時口服0.5mg或2h 1mg，至癥狀緩解或出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等胃腸反應時停用。一般需用4～8mg，癥狀可在6～12h內(nèi)緩解，24～48h內(nèi)控制，以后可給維持量0.5mg，2～3次/d。胃腸道反應劇烈者，可將此藥注射劑1～2mg溶于20ml生理鹽水中于5～10min內(nèi)緩慢靜脈注入，但應注意不要使藥液外漏。按病情需要，6～8h后可以再注射。一次發(fā)作中，總量不宜超過4～5mg。對腎功能減退者，初期24h內(nèi)不宜超過3mg。因本藥靜脈注射胃腸道反應相對較少，應警惕其中毒反應。毒性反應包括脫發(fā)，骨髓抑制導致的白細胞減少，血小板減少癥，貧血和肝損害。胃腸反應常于癥狀緩解時出現(xiàn)，若出現(xiàn)腹瀉可服用復方樟腦酊1～4ml，直至腹瀉停止。本藥可引起生育缺陷，妊娠前3個月應避免使用。秋水仙堿的藥理作用可能是抑制白細胞的趨化及吞噬尿酸鹽晶體，抑制溶酶體和乳酸的釋放。由于本藥臨床療效顯著，有時對診斷困難的病例可做試驗性治療，以助鑒別診斷。
(2)非甾體類抗炎藥：當痛風診斷肯定時，常選用非甾體類抗炎藥以終止關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作。
①吲哚美辛：應用最為廣泛。初劑量25～50mg，每8小時1次，癥狀減輕后改為25mg，2～3次/d，連服3天。副作用有胃腸反應、眩暈、皮疹及水鈉潴留等。活動性消化性潰瘍患者禁用。
②保泰松：有明顯抗炎作用，且能促進腎臟排泄尿酸鹽，對發(fā)病數(shù)天者仍有效。初劑量0.2～0.4g，以后每4～6小時,0.1～0.2g，癥狀好轉(zhuǎn)后減為0.1g，3次/d，連服3天。此藥在用秋水仙堿出現(xiàn)難以接受的副作用或無效時方可應用。
③其他：如羥布宗(羥基保泰松)、布洛芬、吡羅昔康(炎痛喜康)、萘普生等，治療急性痛風均有一定療效。開始治療時給予全部治療量，至臨床癥狀明顯改善后減量至完全停服。阿司匹林劑量過小有滯尿酸作用，每天用量超過4g才有排尿酸作用，但易中毒，多數(shù)病人不能耐受此劑量。
(3)ACTH及潑尼松：對病情嚴重而秋水仙堿等治療無效時，可用ACTH 25mg加入葡萄糖溶液中靜脈滴注，或用40～80mg分次肌注，也可給予潑尼松每天30mg分次口服，持續(xù)2～3天。該組藥物療效迅速，但停藥后易“反跳復發(fā)”。臨床上常加用秋水仙堿0.5mg，2～3次/d，以防止“反跳”。病變局限于單個關(guān)節(jié)者，可用可的松(醋酸可的[收起] 目前對痛風仍無根治藥物。臨床治療要求達到以下4個目的：①盡快終止急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作；②防止關(guān)節(jié)炎復發(fā)；③糾正高尿酸血癥，防止尿酸鹽沉積于腎臟、關(guān)節(jié)等引起各種并發(fā)癥；④防止尿酸腎結(jié)石形成。具體治療措施應根據(jù)病情發(fā)展階段來確定。
1.一般治療 控制飲食，防止過胖，避免進食高嘌呤食物，如動物內(nèi)臟(腦、肝、腎)、骨髓、海味、螃蟹等含嘌呤最豐富；魚蝦類、肉類、豌豆、菠菜等亦含一定量嘌呤。肥胖患者須限制總熱量攝入，以逐漸達到或接近理想體重。但降低體重不宜過快，因脂肪等組織分解過快，可引起血酮體及乳酸濃度升高，抑制尿酸排泄，甚至誘發(fā)痛風發(fā)作。一般來說，選用中等度蛋白及低脂肪飲食較為理想。平日宜多飲水...[詳細]

本病預后決定于與高尿酸血癥有關(guān)聯(lián)的病態(tài)、治療情況、腎功能狀態(tài)及其他合并癥。痛風本身不會縮短壽命，但伴有心血管疾病及腎臟進行性病變者預后不良。關(guān)節(jié)炎反復發(fā)作，可以加速關(guān)節(jié)的畸形及致殘。

1.致殘分析
(1)痛風的急性關(guān)節(jié)炎期和慢性關(guān)節(jié)炎期，可使全身大小多個關(guān)節(jié)受累。急性期關(guān)節(jié)紅、腫、熱、痛和活動受限。隨著急性關(guān)節(jié)炎反復發(fā)作和關(guān)節(jié)內(nèi)痛風石增大，關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)可被破壞致關(guān)節(jié)畸形和活動障礙。
(2)痛風病人腎尿酸結(jié)石的發(fā)病率為25%左右，結(jié)石堵塞腎小管，可引起急性腎功能衰竭，危及患者生命。
2.人群預防 對有關(guān)節(jié)疼痛的中老年男性病人都應該考慮有痛風性關(guān)節(jié)炎的可能，可測定血清中尿酸的含量進行篩選。
3.個體預防
(1)一級預防：飲食控制：痛風患者應采用低熱能膳食，以保持理想體重。同時，避免高嘌呤食物，主要包括動物內(nèi)臟、沙丁魚、蛤、蛇等，海味及濃肉湯，其次為魚蝦類、肉類、豌豆等。各種谷類制品、水果、蔬菜、牛奶、奶制品、雞蛋，豆腐豆?jié){，含嘌呤最少。嚴格戒飲各種酒類，多飲水保持尿量。
(2)二級預防：避免促使尿酸鹽結(jié)晶的誘因：避免受涼受潮、過度疲勞、精神緊張，穿鞋要舒適，防止關(guān)節(jié)損傷，慎用影響尿酸排泄的藥物，如利尿劑、小劑量阿司匹林等。對有典型關(guān)節(jié)炎發(fā)作表現(xiàn)，具有家族史的中、老年男性應考慮本病，以便做到早期診斷。
(3)三級預防：對巨大的痛風結(jié)石如有穿破的危險，或在關(guān)節(jié)鄰近影響關(guān)節(jié)功能者，應考慮手術(shù)切除。對已穿破形成竇道者，可將尿酸鹽結(jié)晶刮除，等肉芽組織形成后再植皮。如關(guān)節(jié)已有嚴重破壞者，必要時可作關(guān)節(jié)融合。
防治伴發(fā)疾?。和瑫r治療伴發(fā)的高血壓病、高脂血癥、糖尿病、冠心病、腦血管病等。[收起] 1.致殘分析
(1)痛風的急性關(guān)節(jié)炎期和慢性關(guān)節(jié)炎期，可使全身大小多個關(guān)節(jié)受累。急性期關(guān)節(jié)紅、腫、熱、痛和活動受限。隨著急性關(guān)節(jié)炎反復發(fā)作和關(guān)節(jié)內(nèi)痛風石增大，關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)可被破壞致關(guān)節(jié)畸形和活動障礙。
(2)痛風病人腎尿酸結(jié)石的發(fā)病率為25%左右，結(jié)石堵塞腎小管，可引起急性腎功能衰竭，危及患者生命。
2.人群預防 對有關(guān)節(jié)疼痛的中老年男性病人都應該考慮有痛風性關(guān)節(jié)炎的可能，可測定血清中尿酸的含量進行篩選。
3.個體預防
(1)一級預防：飲食控制：痛風患者應采用低熱能膳食，以保持理想體重。同時，避免高嘌呤食物，主要包括動物內(nèi)臟、沙丁魚、蛤、蛇等，海...[詳細]