肝硬化(hepatic sclerosis)是臨床常見的慢性進行性肝病，由一種或多種病因長期或反復作用形成的彌漫性肝損害。病理組織學上有廣泛的肝細胞壞死、殘存肝細胞結節(jié)性再生、結締組織增生與纖維隔形成，導致肝小葉結構破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形、變硬而發(fā)展為肝硬化。臨床上以肝功能損害和門脈高壓癥為主要表現，并有多系統(tǒng)受累，晚期常出現上消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)性感染等并發(fā)癥。
引起肝硬化的病因很多，不同地區(qū)的主要病因也不相同。歐美以酒精性肝硬化為主，我國以肝炎病毒性肝硬化多見，其次為血吸蟲病肝纖維化，酒精性肝硬化亦逐年增加。研究證實，2種病因先后或同時作用于肝臟，更易產生肝硬化。如血吸蟲病或長期大量飲酒者合并乙型病毒性肝炎等。 1.肝炎后肝硬化(posthepatitic cirrhosis)?指病毒性肝炎發(fā)展至后期形成肝硬化。現已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等類型。近年研究認為甲型肝炎及戊型肝炎無慢性者，除急性重癥外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易轉成慢性即慢性活動性肝炎和肝硬化。 1974年Shikatu報道用免疫熒光方法可以顯示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。在顯微鏡下含有HBsAg的細胞漿呈毛玻璃狀，用地衣紅(Orecein)染色法可將含HBsAg的肝細胞漿染成光亮的橘紅色。經過多年保存的肝硬化標本，用此法也可顯示出來含HBsAg的肝細胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依據。乙肝病人10%～20%呈慢性經過，長期HBsAg陽性，肝功能間歇或持續(xù)異常。乙肝病毒在肝內持續(xù)復制可使淋巴細胞在肝內浸潤，釋放大量細胞因子及炎性介質，在清除病毒的同時使肝細胞變性、壞死，病變如反復持續(xù)發(fā)展，可在肝小葉內形成纖維隔、再生結節(jié)而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性過程，30%的慢性丙型肝炎發(fā)展為肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同時感染或重疊感染，可以減慢乙型肝炎病毒的復制，但常加劇病變的活動及加速肝硬化的發(fā)生。 病毒性肝炎的急性重癥型，肝細胞大塊壞死融合，從小葉中心向匯管區(qū)擴展，引起網狀支架塌陷、靠攏、形成纖維隔。并產生小葉中心至匯管區(qū)的架橋現象，而形成大結節(jié)性肝硬化。慢性活動性肝炎形成的肝硬化，在匯管區(qū)有明顯的炎癥和纖維化，形成寬的不規(guī)則的“主動性”纖維隔，向小葉內和小葉間伸展，使鄰接的各小葉被纖維隔分隔、破壞。這時雖然肝臟結構被改建，但還不是肝硬化，而是肝纖維化階段。當炎癥從肝小葉邊緣向中心部擴展，引起點片狀壞死和單核細胞浸潤，纖維隔也隨之繼續(xù)向中心擴展，分割肝小葉，加之肝細胞再生，形成被結締組織包繞的再生結節(jié)，則成為肝硬化。至病變的末期，炎癥和肝細胞壞死可以完全消失，只是在纖維隔中有多數大小不等的結節(jié)，結節(jié)為多小葉性，形成大結節(jié)性肝硬化。如肝炎病變較輕，病程進行較慢，也可以形成小結節(jié)性肝硬化、混合性肝硬化或再生結節(jié)不明顯性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。 從病毒性肝炎發(fā)展為肝硬化，據研究表明與感染抗原量無關。而與病毒毒力及人體免疫狀態(tài)有顯著關系。遺傳因素與慢性化傾向有關，與人類白細胞抗原HL-A1、HL-A8缺乏似有關系，但尚待進一步研究。 2.酒精性肝硬化(alcoholic cirrhosis)?西方國家酒精性肝硬化發(fā)病率高，由酗酒引起。近年我國酒的消耗量增加，脂肪肝及酒精性肝硬化的發(fā)生率也有所增高。據統(tǒng)計肝硬化的發(fā)生與飲酒量和時間長短成正比。每天飲含酒精80g的酒即可引起血清谷丙轉氨酶升高，持續(xù)大量飲酒數周至數月多數可發(fā)生脂肪肝或酒精性肝炎。若持續(xù)大量飲酒達15年以上，75%可發(fā)生肝硬化。 酒精進入肝細胞后，在乙醇脫氫酶和微粒體乙醇氧化酶作用下，轉變?yōu)橐胰?，乙醛再轉變?yōu)橐宜?，乙酸使輔酶Ⅰ(NAD)過多的轉變?yōu)檫€原型輔酶Ⅰ(NADH)因而NAD減少，NADH增加，則兩者比值下降，線粒體內三羧酸循環(huán)受到抑制，脂肪酸的酯化增加，三酰甘油增加，肝內的三酰甘油釋放減少，另外肝內NADH過多，又促進了脂肪酸的合成，使體脂肪形成脂肪酸的動力加強造成肝內三酰甘油過多，超過肝臟的處理能力，而發(fā)生脂肪肝。長期大量飲酒，可使肝細胞進一步發(fā)生變性、壞死和繼發(fā)炎癥，在脂肪肝的基礎上發(fā)生酒精性肝炎，顯微鏡下可見肝細胞廣泛變性和含有酒精性透明蛋白(Mallorys alcoholic hyalin)匯管區(qū)有多形核白細胞及單核細胞浸潤和膽小管增生，纖維組織增生，最后形成小結節(jié)性肝硬化。酒精性肝硬化小葉中心靜脈可以發(fā)生急性硬化性透明樣壞死引起纖維化和管腔閉塞，加劇門靜脈高壓。中心部纖維化向周緣部位擴展，也可與匯管區(qū)形成“架橋”現象。 3.寄生蟲性肝硬化(parasitic cirrhosis)?如血吸蟲或肝吸蟲等蟲體在門脈系統(tǒng)寄居，蟲卵隨門脈血流沉積于肝內，引起門靜脈小分支栓塞。蟲卵大于肝小葉門靜脈輸入分支的直徑，故栓塞在匯管區(qū)引起炎癥、肉芽腫和纖維組織增生，使匯管區(qū)擴大，破壞肝小葉界板，累及小葉邊緣的肝細胞。肝細胞再生結節(jié)不明顯，可能與蟲卵堵塞門靜脈小分支，肝細胞營養(yǎng)不足有關。因門靜脈受阻，門脈高壓癥明顯，有顯著的食管靜脈曲張和脾大。成蟲引起細胞免疫反應和分泌毒素，是肝內肉芽腫形成的原因。蟲卵引起體液免疫反應，產生抗原-抗體復合物，可能是肝內門脈分支及其周圍發(fā)生炎癥和纖維化的原因。寄生蟲性肝硬化在形態(tài)學上屬再生結節(jié)不顯著性肝硬化。 4.中毒性肝硬化(toxic cirrhosis) 化學物質對肝臟的損害可分兩類：一類是對肝臟的直接毒物，如四氯化碳、甲氨蝶呤等；另一類是肝臟的間接毒物，此類毒物與藥量無關，對特異素質的病人先引起過敏反應，然后引起肝臟損害。少數病人可引起肝硬化，如異煙酰、異丙肼(iproniazid)、氟烷。其病變與肝炎后肝硬化相似。四氯化碳為肝臟的直接毒物，對肝臟的損害與藥量的大小成正比關系，引起肝臟彌漫性的脂肪浸潤和小葉中心壞死。四氯化碳本身不是毒性物質，經過藥物代謝酶的作用，如P-450微粒體酶系統(tǒng)，將四氯化碳去掉一個氯原子，而形成三氯甲烷，即氯仿，則成為肝細胞內質網和微粒體的藥物代謝酶系統(tǒng)的劇毒(產生三氯甲基自由基和氯自由基)，引起肝細胞生物膜的脂質過氧化及肝細胞損害。由于對肝細胞內微細結構的破壞、藥物代謝酶減少又降低了對四氯化碳的代謝，從而減弱了對肝臟的繼續(xù)損害。病人在恢復之后，肝功能多能恢復正常。僅在反復或長期暴露在四氯化碳中才偶有發(fā)生大結節(jié)性肝硬化。 動物試驗反復給大鼠四氯[收起]
引起肝硬化的病因很多，不同地區(qū)的主要病因也不相同。歐美以酒精性肝硬化為主，我國以肝炎病毒性肝硬化多見，其次為血吸蟲病肝纖維化，酒精性肝硬化亦逐年增加。研究證實，2種病因先后或同時作用于肝臟，更易產生肝硬化。如血吸蟲病或長期大量飲酒者合并乙型病毒性肝炎等。 1.肝炎后肝硬化(posthepatitic cirrhosis)?指病毒性肝炎發(fā)展至后期形成肝硬化?，F已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等類型。近年研究認為甲型肝炎及戊型肝炎無慢性者，除急性重癥外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易轉成慢性即慢性活動性肝炎和肝硬化。 1974年Shikatu報道用免疫熒光方法可以顯示HBsAg...[詳細]
1.病理過程 肝硬化的病因很多，其形成途徑和發(fā)病機制亦不相同，有的通過慢性肝炎的途徑(如病毒性肝炎和中毒性肝炎)；有的以大囊泡性肝脂肪變性途徑(如酒精性肝病)；有的以長期肝內、外膽汁淤積或肝靜脈回流障礙，致門脈區(qū)或小葉中央區(qū)纖維化的途徑等。不論何種病因、哪種途徑，都涉及到肝細胞炎性壞死，結節(jié)性肝細胞再生和肝纖維化等3個相互聯系的病理過程。 (1)肝細胞炎性壞死：肝臟在長期或反復的生物、物理、化學、代謝產物或免疫損傷等病因作用下，均可發(fā)生彌漫性肝細胞變性壞死，肝小葉結構破壞、塌陷。若炎癥、壞死持續(xù)不斷，各種炎性細胞浸潤，將釋放各種細胞因子，促進細胞外間質尤其是膠原蛋白的生成增多。因此，肝細胞炎性壞死不單是肝硬化發(fā)生和發(fā)展的始動因素，而且貫穿整個病變過程。 (2)肝細胞再生：肝細胞再生是對肝損傷后的修復代償過程。但由于肝小葉纖維支架斷裂或塌陷，再生肝細胞不能沿原支架按單細胞索輪狀排列生長，形成多層細胞相互擠壓的結節(jié)狀肝細胞團(再生肝結節(jié))。結節(jié)周圍無匯管區(qū)，缺乏正常的血循環(huán)供應，再生肝細胞形態(tài)大小不一，常有脂肪變性或萎縮。再生結節(jié)可壓迫、牽拉周圍的血管、膽管，導致血流受阻，引起門靜脈壓力升高。 (3)肝纖維化和假小葉形成：肝纖維化系指肝細胞外的間質細胞(貯脂細胞、成纖維細胞、炎性免疫效應細胞等)增生和細胞外間質成分生成過多、降解減少，致在肝內大量沉積。細胞外間質包括膠原(Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型)、糖蛋白(纖維連接蛋白、層粘連蛋白)和蛋白多糖(硫酸軟骨素、硫酸皮膚素、透明質酸)3類大分子組成，分布于肝臟間質、肝細胞及血管的基底膜。Ⅰ、Ⅲ型膠原分布于匯管區(qū)，Ⅳ型位于小葉血管、膽管的基底膜、Ⅴ型位于肝血竇周圍和門脈區(qū)；纖維連接素、層粘連蛋白與透明質酸等是細胞外非膠原蛋白成分，具有連接和固定作用與膠原相互連接，形成網狀結構，影響了肝臟細胞成分的基因表達。肝臟在肝炎病毒、酒精及其中間代謝產物乙醛、血吸蟲卵、缺氧或免疫損傷等作用下，引起急性、慢性、炎癥壞死、激活單核-巨噬細胞系統(tǒng)產生各種細胞因子如血小板源生長因子、轉化生長因子、腫瘤壞死因子、IL-1等，作用于貯脂細胞、成纖維細胞，促其分化增生并分泌、生成大量膠原纖維。各型膠原比例與分布發(fā)生變化，Ⅰ/Ⅲ型膠原比值增加。大量Ⅰ、Ⅳ型膠原沉積于Disse腔，使肝竇內皮細胞間“窗”的數量和大小縮減，甚至消失。形成肝竇“毛細血管化”，導致門脈壓力增高，同時妨礙肝細胞與肝竇間營養(yǎng)物質的交換，進一步加重肝細胞的損害。增生的膠原纖維組織自匯管區(qū)-匯管區(qū)或匯管區(qū)-中央靜脈延伸擴展，形成纖維間隔，不僅包繞再生肝結節(jié)，并將殘存的肝小葉(一個或幾個)重新分割，改變成為假小葉，形成肝硬化的典型形態(tài)變化。假小葉內的肝細胞沒有正常的血循環(huán)供應系統(tǒng)，在炎癥持續(xù)作用下，又可引起肝細胞再壞死及膠原纖維增生。如此反復發(fā)展，假小葉形成越來越多，病變不斷加重，導致肝內、外血循環(huán)障礙及肝能日益惡化。 2.病理分類 肝硬化因病因、炎癥程度以及病情發(fā)展的不同，可呈現不同的病理類型，目前仍多采用1974年國際肝膽會議所確定的病理分類，按結節(jié)大小、形態(tài)分為4型。 (1)小結節(jié)性肝硬化：結節(jié)大小比較均勻，一般在3～5mm，最大不超過1cm，纖維隔較細，假小葉大小一致。此型肝硬化最多見。 (2)大結節(jié)性硬化：結節(jié)較粗大，且大小不均，直徑一般在1～3cm，以大結節(jié)為主，最大直徑可達3～5cm，結節(jié)由多個小葉構成，纖維隔寬窄不一，一般較寬，假小葉大小不等。此型肝硬化多由大片肝壞死引起。 (3)大小結節(jié)混合性肝硬化：為上述二型的混合型，大結節(jié)和小結節(jié)比例大致相等。此型肝硬化亦甚多見。 (4)不完全分隔性肝硬化：又稱再生結節(jié)不明顯性肝硬化，其特點為纖維增生顯著，向小葉內延伸，然肝小葉并不完全被分隔；纖維組織可包繞多個肝小葉，形成較大的多小葉結節(jié)，結節(jié)內再生不明顯。此型的病因在我國主要為血吸蟲病。 國外有人對520例肝硬化進行病理分類，大結節(jié)型達58.8%，以大結節(jié)為主的混合型占12.2%，小結節(jié)型占9.2%，小結節(jié)為主的混合型6.7%，大小結節(jié)相等的混合型12.2%，我國仍以小結節(jié)性肝硬化多見。同濟醫(yī)院51例肝硬化尸檢中，小結節(jié)性肝硬化32例，大結節(jié)性肝硬化僅2例。梁伯強等報告80例肝硬化尸檢結果，小結節(jié)型58.75%，大結節(jié)型為23.75%。在一些病例中，上述分類并非固定不變，小結節(jié)性肝硬化通過再生改建，可轉變?yōu)榇蠼Y節(jié)性或混合性肝硬化。病因與形態(tài)學改變有一定相關性，如乙肝性肝硬化常見嗜酸性小體，但也見于酒精性肝硬化；脂肪變性和Mallory小體常見于酒精性肝硬化，也見于Wilson病等；黃色瘤樣變見于膽汁性肝硬化；PAS陽性小體則見于ɑ1-AT缺乏。 3.病理生理 肝硬化時病理生理變化廣泛復雜，幾乎累及全身各個系統(tǒng)臟器。這里僅就肝硬化時血循環(huán)動力學改變加以介紹。 (1)門脈阻性充血與肝內、外分流：在如前所述的各種致病因素的長期作用下，肝實質及其毛細血管網遭到全面破壞與改建。再生肝結節(jié)可壓迫其周圍的門靜脈和肝靜脈分支，使血管狹窄、中斷或閉塞；纖維隔的異常增生與瘢痕收縮以及Disse間隙的儲脂細胞轉變?yōu)槌衫w維細胞后，生成大量的膠原纖維，致使肝竇毛細血管化，也是門脈系統(tǒng)阻力增加的重要因素。門脈分支血流進入肝竇時發(fā)生淤滯，竇后肝靜脈流出道亦同樣受阻，逐漸形成門靜脈高壓。 由于門靜脈血流阻性充血，在門脈系統(tǒng)引流范圍內的所有臟器均受到影響，如脾臟充血腫大，胃腸充血水腫，胰腺、膽囊亦有相應變化。嚴重者影響這些臟器的功能，并可發(fā)生不同程度的形態(tài)學變化。隨病情進展，門脈阻塞性充血可改變門脈血流方向，出現逆肝血流，肝臟亦由門脈血液供應為主轉變?yōu)橐愿蝿用}供血為主。而肝臟血流量依然減少，可從正常占心輸出量的25%減少至13%。 門脈阻性充血時，肝竇內壓升高，使肝竇內液體成分大量進入竇周間隙，因而形成大量淋巴液。經肝門淋巴結、乳糜池、胸導管引流量太大，可引起淋巴管破裂形成乳糜性腹水；經肝包膜淋巴管吻合支，自肝包膜表面漏入腹腔，可形成腹水；經橫膈淋巴管，流經縱隔或胸膜，影響胸膜淋巴回流，則形成胸腔積液。 門脈高壓經過一定時間達到一定程度時，即會出現肝內、外分流，這種分流為機體的代償機制，以分流門脈系統(tǒng)的阻性充血。肝內分流是纖維隔中的門靜脈與肝靜脈之間的交通支，使門脈血流繞過肝小葉，通過該交通支，進入肝靜脈。肝外分流則位于平時閉合的門-腔靜脈系統(tǒng)間交通支。這些交通支逐漸擴張開放，。 &nbs[收起]
1.病理過程 肝硬化的病因很多，其形成途徑和發(fā)病機制亦不相同，有的通過慢性肝炎的途徑(如病毒性肝炎和中毒性肝炎)；有的以大囊泡性肝脂肪變性途徑(如酒精性肝病)；有的以長期肝內、外膽汁淤積或肝靜脈回流障礙，致門脈區(qū)或小葉中央區(qū)纖維化的途徑等。不論何種病因、哪種途徑，都涉及到肝細胞炎性壞死，結節(jié)性肝細胞再生和肝纖維化等3個相互聯系的病理過程。 (1)肝細胞炎性壞死：肝臟在長期或反復的生物、物理、化學、代謝產物或免疫損傷等病因作用下，均可發(fā)生彌漫性肝細胞變性壞死，肝小葉結構破壞、塌陷。若炎癥、壞死持續(xù)不斷，各種炎性細胞浸潤，將釋放各種細胞因子，促進細胞外間質尤其是膠原蛋白的生成增多。因此...[詳細]
在我國以20～50歲的男性多見，青壯年的發(fā)病多與病毒性肝炎(乙型、丙型)及某些寄生蟲感染有關。 肝硬化的起病和過程一般較緩慢進行，也可能隱伏數年之久(平均2～5年)。不少病人是在體格檢查或因食管靜脈曲張突然嘔血或因其他疾病進行剖腹手術時，甚或在尸解時才被診斷。 1.一般癥狀 疲倦乏力為早期癥狀之一，此與肝病活動程度有關。產生易疲勞乏力的原因與食欲不振攝入熱量不足以及糖類、蛋白質、脂肪等中間代謝障礙，熱能產生不足有關。另外由于肝臟損害或膽汁排泄不暢時血中膽堿酯酶減少，影響神經肌肉的正常生理功能和乳酸轉化為肝糖原的減少，肌肉活動后乳酸蓄積過多之故；體重下降也為常見癥狀，主因食欲減退，胃腸道消化吸收障礙以及體內白蛋白合成減少等；低熱原因可能系肝細胞壞死，炎癥活動或由于腸道細菌產生的內毒素等致熱物質經側支循環(huán)，進入體循環(huán)，未經肝臟滅活而引起。此外肝臟不能滅活致熱性激素，如還原尿睪酮等也可發(fā)現。 2.消化道癥狀 常有食欲不振或伴有惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等癥狀。與肝功能障礙和門靜脈高壓，使胃腸道阻性充血而分泌與吸收功能發(fā)生紊亂所致。晚期出現腹水或消化道出血。 (1)食管胃底靜脈曲張、痔靜脈曲張：均可引起大量出血，其中食管靜脈曲張破裂大出血多見。表現為嘔吐大量鮮紅色血并有黑便。出血常迅猛，病人可陷入休克甚至死亡。大量出血時可排出血便。痔靜脈出血為鮮血便，但較少見。 (2)胃黏膜病變：常為肝硬化的并發(fā)癥。由門脈高壓引起的稱為門脈高壓性胃病。門脈高壓引起胃黏膜和黏膜下血管(包括毛細血管、小動脈和小靜脈)普遍擴張、扭曲，形成動靜脈短路和血管瘤，黏膜下靜脈動脈化所致。內鏡下的特征性表現為充血性紅斑、“馬賽克征”或“蛇皮征”。一般在彌漫性充血、水腫的基礎上出現散在的紅斑，中央明顯發(fā)紅，周邊漸淡，紅白區(qū)對比顯著，界限清楚。有的呈明顯的蜘蛛痣樣改變，?？砂橛猩⒃诘纳踔翉浡缘拿訝€、出血或小的潰瘍。可引起上消化道出血，其出血較食管靜脈曲張破裂出血緩和，可有嘔咖啡色物和黑便。 (3)消化性潰瘍：在肝硬化病人比正常人發(fā)病多，據報道其發(fā)病率在臨床尸解中分別為18.6%和17.7%，十二指腸潰瘍多于胃潰瘍。其發(fā)病原理可能為： ①食物中的組氨酸經脫羧后形成組胺，在肝臟內解毒。肝硬化時解毒功能低下，側支循環(huán)形成后存在于門靜脈的促胃液分泌的物質組胺、5-羥色胺均不經肝滅活直接入體循環(huán)而使胃酸分泌增加。 ②門脈高壓時，上消化道黏膜下靜脈及毛細血管擴張、淤血引起黏膜微循環(huán)障礙、代謝紊亂，黏膜細胞壞死，形成糜爛、出血，嚴重時發(fā)生潰瘍。 ③肝硬化時常伴有內毒素血癥，腸道吸收內毒素經側支循環(huán)入體循環(huán)，加重黏膜屏障的破壞而發(fā)生潰瘍及消化道出血。 ④肝腎綜合征時有毒物質的貯留直接破壞黏膜屏障。 ⑤感染作為應激因素而發(fā)生潰瘍。急診內鏡檢查報道肝硬化病人上消化道出血由食管靜脈曲張破裂引起者占24%～41%，而非靜脈曲張破裂出血者占45%～76%。 (4)反流性食管炎：腹水病人由于腹壓增高，引起胃液反流入食管，侵蝕食管黏膜發(fā)生炎癥而致食管靜脈破裂大出血。 (5)腹瀉：相當多見，多為大便不成形。由于腸壁水腫，吸收不良(脂肪為主)，煙酸缺乏等。 (6)膽系感染、膽結石：肝硬化合并此癥均高于非肝硬化者。膽系感染多為慢性病毒性感染。膽結石的原因系由于慢性溶血、巨脾分泌溶血素及膽系感染而形成膽紅素鈣結石。 3.營養(yǎng)不良的表現 消瘦、貧血、有各種維生素缺乏癥。如夜盲、皮膚粗糙、毛囊角化、舌光滑、口角炎、陰囊炎、脂溢性皮炎。指甲蒼白或呈匙狀、多發(fā)性神經炎等。 4.血液系統(tǒng)表現 出血傾向多見，由凝血因子缺乏及脾功能亢進血小板減少而引起皮膚黏膜出現出血點或淤斑、鼻出血、牙齦出血，女性常有月經過多。脾功能亢進時，對血細胞的生成產生抑制作用及對血細胞的破壞增加，使紅、白細胞和血小板減少。貧血可因鐵、葉酸和維生素B12缺乏引起。溶血性貧血可因脾功能亢進引起，病情較輕，臨床不易辨認。肝炎后肝硬化還可合并再生障礙性貧血以及血液病(血小板增多癥、急粒白血病、慢粒白血癥、慢性淋巴性白血癥及Evans綜合征)。 骨髓檢查有助于各種貧血的鑒別。高球蛋白血癥時可能有漿細胞的增生，慢性肝功能衰竭時骨髓增生活躍。血色病病人骨髓中可有過量的含鐵血黃素。罕見的病例可出現有棘紅細胞貧血。 5.呼吸系統(tǒng)表現 血氣分析表明失代償期肝硬化病人中約半數血氧飽和度降低，氧分壓下降。不合并原發(fā)性心肺疾病的肝硬化病人由于肺血管異常而出現的動脈氧合不足、動脈低氧血癥、發(fā)紺、杵狀指等癥候群稱為肝肺綜合征。臨床上主要表現肝硬化伴發(fā)發(fā)紺、杵狀指。發(fā)生機制主要是右向左分流所致。肝硬化時可并發(fā)肺動靜脈瘺和胸膜蜘蛛痣，可使靜脈血未經氣體交換而直接分流入肺靜脈，病人出現明顯的發(fā)紺、低氧血癥，而且吸氧難以糾正。本病可以用二維超聲心動圖診斷。采用靛氰綠(ICG)為顯影藥，與生理鹽水適當攪拌可產生微氣泡。當從外周靜脈注入后，在正常人僅右心顯影，氣泡不會出現于左心。當存在肺內動靜脈分流，則表現為左房延遲顯影。99mTc-MAA核素掃描對肺內分流的診斷也有意義。因白蛋白聚合物平均直徑為20～60μm，注射后被肺泡毛細血管捕捉而不能在肺外出現。當在肺外掃描發(fā)現99mTc-MAA蓄積，則可以認為存在動靜脈分流。另外，肺內動靜脈的功能性分流也與肝肺綜合征存在密切的關系。造成功能性分流的因素可能為心輸出量的增加和血管容積的擴張；肺內擴血管物質與縮血管物質比例失常；低氧性肺血管收縮等。同時，門靜脈至肺靜脈的側支血管形成以及大量腹水使橫膈抬高而減少肺活量也是血氧飽和度降低的原因。 6.皮膚表現 可有黃疸，血膽紅素多在17.1～51.3μmol/L以下，可能由于溶血引起。但多數因肝細胞功能障礙對膽紅素不能攝取或不能結合、排泌等所致。若肝細胞有炎癥壞死，黃疸加深，可達68.4～85.5μmol/L以上，甚至達342.0μmol/L。 (1)胡蘿卜素血癥(carotinemia)：正常時肝細胞能將胡蘿卜素轉為維生素A。由于肝功能減退，在食用大量胡蘿卜素的水果或蔬菜時，出現胡蘿卜素血癥，皮膚、手掌、足心呈黃色。 (2)蜘蛛痣：典型蜘蛛痣的形狀是中央隆起3～5mm，周圍直徑2～3mm，稱體部。該部體溫較周圍高3℃；周圍呈血管網，稱為爪。每個爪的分支如放大20倍，可以看出有6～7個小分支。蜘蛛痣大小不等，多種多樣，初發(fā)者可僅1mm大小。特點是鮮紅色，血流方向為自中央流向四周，用大頭針尖壓體部，周圍血管網即消失。較大的蜘蛛痣中央可有搏動，望診、觸診均能證實。 蜘蛛痣的好發(fā)部位是面、頸、手各部，其次為胸、臂、背等處，極少見于口唇、耳、甲床、黏膜；臍以下更少見，原因尚不清楚。蜘蛛痣在正常女性可以發(fā)生。但如大而典型則多為肝病引起。男性病人出現蜘蛛痣對肝病更有診斷意義。 (3)肝掌：一般在大小魚際，該處皮膚發(fā)紅。重者各指尖端甚至掌心部均發(fā)紅。因這些部位動、靜脈吻合支比較集中。同樣表現也可以出現在類風濕性關節(jié)炎及妊娠。 (4)毛細血管擴張：原理同蜘蛛痣，多發(fā)生于面部及下肢，呈細分支狀，色鮮紅。 (5)指甲：可有白色橫紋(Muehrcke line)。Terry曾描述肝硬化的白指甲。 (6)肝病面容：面色多黝黑污穢樣無光澤，可能由于繼發(fā)性腎上腺皮質功能減退，或肝臟不能代謝黑色素細胞刺激素所致。除面部外，手掌紋理及皮膚皺褶處也可有色素沉著。 7.內分泌系統(tǒng) 女性月經紊亂。男性性欲減退、陽痿、睪丸萎縮及男乳女化。 8.糖代謝 肝硬化合并糖尿病比非肝硬化者為高。肝功能損害嚴重時還可出現低血糖，進食可緩解。 9.電解質代謝 (1)低鉀：是肝硬化常見的現象。醛固酮增多，易引起排鉀。利尿藥的應用，常造成電解質紊亂而產生低血鉀。若有嘔吐、腹瀉可致大量失鉀。腎小管回吸收鉀的功能較差，而回吸收鈉的能力較強。有堿中毒時，已處于嚴重缺鉀狀態(tài)，腎小管仍可排除大量鉀，使細胞內外的pH梯度增加。細胞內的K與細胞外的H交換，使細胞內的pH降低，易引起氨的吸收而誘發(fā)肝性腦病。 (2)低鈉：水腫和腹水可引起稀釋性低鈉血癥；利尿藥的應用可引起缺鈉性低鈉血癥。是肝硬化常見的現象。 10.肝脾情況 肝硬化時肝脾的大小、硬度和平滑度，隨病情的早晚而不同。肝臟性質與肝內脂肪浸潤多少，肝細胞再生與結締組織增生和收縮的程度有關。早期肝大、表面光滑、中等硬度，肋下1～3cm。晚期縮小、堅硬、表面結節(jié)狀不平、邊銳利。肋下不能觸及時，劍突下多可觸到，一般無壓痛。如有炎癥存在可有壓痛。大部分病人有脾大，可在肋下觸及，一般2cm以上。晚期可腫大平臍，有時為巨脾。無壓痛，表面光滑。若伴脾周圍炎或脾栓塞時可有壓痛。 11.腹水 腹水的出現常提示肝硬化已進入晚期，是失代償的表現。在出現腹水前，常有腹脹，其后腹水逐漸出現。短期出現較多量腹水者常有誘因可尋，如上消化道出血、感染、門靜脈血栓、外科手術等等。 12.胸腔積液 腹水病人伴胸腔積液者不少見，約5%～10%，多為右側，雙側者較少，單純左側胸腔積液者少見。胸腔積液發(fā)生的原因，可能有低蛋白血癥；奇靜脈半奇靜脈開放，壓力增高；肝淋巴流增加導致胸膜淋巴管擴張、淤積、破裂，使淋巴液外溢；腹腔壓力增高，膈肌腱索變薄形成孔道，則腹水流入胸腔。但因肝硬化時抵抗力下降，應警惕結核性感染導致的胸膜炎。 13.神經精神癥狀 如出現嗜睡、興奮和木僵等癥狀，應警惕肝性腦病的發(fā)生。 根據臨床表現和肝功能情況可將肝硬化分為代償期與失代償期。 肝硬化的形成和發(fā)展過程多數是緩慢的(除急性重癥型、亞重癥型肝炎短期內即發(fā)生肝硬化外)，肝臟再生能力很強，有較大的代償能力，也往往有一個相當長的代償期。如及時發(fā)現代償期的肝硬化，控制病程的進展，有可能使病人長期處于代償階段。 (1)代償期(早期或隱性期)：臨床無明顯表現，甚至無任何不適，如常人。在健康檢查或因其他疾病行剖腹手術時偶被發(fā)現，或因突然消化道出血以及腹腔檢查、死后尸解被發(fā)現。此期可有不甚明顯的食欲不振、惡心、腹脹，大便不成形等消化系統(tǒng)癥狀，也可有肝區(qū)痛、消瘦、乏力等一般癥狀。體格檢查可發(fā)現蜘蛛痣、肝掌、肝脾大，且質較硬。一般無壓痛，肝功檢查可在正常范圍內或僅有輕度異常。多見于小結節(jié)性肝硬化，進展緩慢，最后進入失代償期出現嘔血或腹水等并發(fā)癥。 (2)失代償期(晚期)：表現肝硬化的各種癥狀及體征。常有各種并發(fā)癥出現，如腹水、嘔血、黃疸、肝性腦病等。肝功能檢查呈現明顯異常。多見于大結節(jié)性肝硬化，病變持續(xù)進展，而因肝功能衰竭告終。[收起]
在我國以20～50歲的男性多見，青壯年的發(fā)病多與病毒性肝炎(乙型、丙型)及某些寄生蟲感染有關。 肝硬化的起病和過程一般較緩慢進行，也可能隱伏數年之久(平均2～5年)。不少病人是在體格檢查或因食管靜脈曲張突然嘔血或因其他疾病進行剖腹手術時，甚或在尸解時才被診斷。 1.一般癥狀 疲倦乏力為早期癥狀之一，此與肝病活動程度有關。產生易疲勞乏力的原因與食欲不振攝入熱量不足以及糖類、蛋白質、脂肪等中間代謝障礙，熱能產生不足有關。另外由于肝臟損害或膽汁排泄不暢時血中膽堿酯酶減少，影響神經肌肉的正常生理功能和乳酸轉化為肝糖原的減少，肌肉活動后乳酸蓄積過多之故；體重下降也為常見癥狀，主因食欲...[詳細]
肝硬化常因并發(fā)癥而死亡。 1.肝性腦病(參見“肝性腦病”)。 2.上消化道大出血 肝硬化上消化道出血，大多數由于食管、胃底靜脈曲張破裂，但應考慮是否并發(fā)消化性潰瘍、急性出血糜爛性胃炎、賁門撕裂綜合征等胃黏膜病變。曲張的靜脈破裂出血多因較粗糙較硬的或有棱角的食物創(chuàng)傷，食管受胃酸反流的侵蝕、劇烈嘔吐等引起。出現嘔血和黑便。若出血量不多，僅有黑便。如果大量出血可引起休克。肝臟缺血缺氧的情況下常使肝功能惡化。出血又使血漿蛋白丟失，可導致腹水形成。血液在腸道經細菌分解產氨被腸黏膜吸收后，可誘發(fā)肝性腦病甚至導致死亡。出血后原來腫大的脾臟可以縮小甚至觸不到。 3.感染 由于機體免疫功能減退、脾功能亢進以及門體靜脈之間側支循環(huán)的建立，增加了病原微生物侵入體循環(huán)的機會，故易并發(fā)各種感染，如支氣管炎、肺炎、結核性腹膜炎，原發(fā)性腹膜炎，膽道感染及革蘭陰性桿菌敗血癥等。原發(fā)性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔內無臟器穿孔的腹膜急性炎癥，發(fā)生率占3%～10%。多發(fā)生于有大量腹水的病人，多為大腸埃希桿菌引起。其原因為肝硬化時吞噬細胞的噬菌作用減弱，腸道內細菌異常繁殖，通過腸壁進入腹腔。又因肝內外血管結構的改變，細菌還可通過側支循環(huán)引起菌血癥或帶菌淋巴液自肝包膜下或肝門淋巴叢漏入腹腔而引起感染。臨床表現發(fā)熱、腹痛、腹脹，腹壁壓痛及反跳痛，腹水增多，血白細胞增高，腹水混濁，呈滲出液或介于滲出液與漏出液之間。腹水培養(yǎng)可有細菌生長。少數病人無腹痛發(fā)熱，而表現為低血壓或休克，頑固性腹水及進行性肝功衰竭。 4.肝腎綜合征 肝硬化合并頑固性腹水時未能恰當治療或療效欠佳，易出現肝腎綜合征。其特征為少尿或無尿，低血鈉與低尿鈉，腎臟無器質性改變，故亦稱功能性腎衰竭。其發(fā)病原理尚不完全清楚。研究結果證明： (1)腎小球濾過率和腎血流量減少，分別為20～50ml/min(正常120ml/min)及250～500ml/min(正常600ml～800ml/min)。 (2)肝腎綜合征病人腎臟的血流發(fā)生重新分配。用對氨基馬尿酸(PAH)吸取試驗表明腎髓質的血流較腎皮質血流相對較多。用133Xe洗脫技術證明肝腎綜合征的腎皮質血流減少。葉間動脈和近側弓動脈血管痙攣，而同一病人死后再做動脈造影血管完全正常。 (3)可用肝腎綜合征病人的腎做腎移植，移植后的腎臟功能完全恢復正常；肝腎綜合征的病人經過肝移植后腎功能也完全恢復正常。說明腎的病變是功能性的，是可逆的。 近年來，隨著對 5.[收起]
肝硬化常因并發(fā)癥而死亡。 1.肝性腦病(參見“肝性腦病”)。 2.上消化道大出血 肝硬化上消化道出血，大多數由于食管、胃底靜脈曲張破裂，但應考慮是否并發(fā)消化性潰瘍、急性出血糜爛性胃炎、賁門撕裂綜合征等胃黏膜病變。曲張的靜脈破裂出血多因較粗糙較硬的或有棱角的食物創(chuàng)傷，食管受胃酸反流的侵蝕、劇烈嘔吐等引起。出現嘔血和黑便。若出血量不多，僅有黑便。如果大量出血可引起休克。肝臟缺血缺氧的情況下常使肝功能惡化。出血又使血漿蛋白丟失，可導致腹水形成。血液在腸道經細菌分解產氨被腸黏膜吸收后，可誘發(fā)肝性腦病甚至導致死亡。出血后原來腫大的脾臟可以縮小甚至觸不到。 3.感染 ...[詳細]
1.血常規(guī) 在脾功能亢進時，全血細胞減少。白細胞減少，常在4.0×109/L(4000)以下。血小板多在50×109/L(50000)以下。多數病例呈正常細胞性貧血，少數病例可為大細胞性貧血。 2.尿檢查有黃疸時尿膽紅素/尿膽原陽性。 3.腹水常規(guī)檢查 腹水為漏出液，密度1.018以下，李氏反應陰性，細胞數100/mm3以下，蛋白定量少于25g/L。 4.肝功能試驗 肝臟功能很復雜。臨床檢驗方法很多，但還難以反映全部功能狀態(tài)。各種化驗結果需結合臨床表現及其他檢查綜合分析。 (1)反映蛋白代謝的試驗： ①血漿蛋白測定：白蛋白可＜30g/L以下，正常(40～50)g/L。球蛋白可＞40g/L(正常20～30g/L)。白蛋白和球蛋白的比例倒置，比值一般為0.5～0.7，多小于1(正常1.3～2.5∶1)。 ②絮狀試驗：肝硬化時血漿蛋白的異常，可使病人血清和某些試藥混合時發(fā)生比正常更顯著的沉淀，呈混濁或絮狀物而析出，稱為絮狀試驗陽性。γ球蛋白增加可引起陽性；白蛋白、ɑ1球蛋白及β球蛋白可抑制此反應。絮狀試驗主要反映炎癥程度，并不反映肝細胞破壞的程度。在肝功能代償期，絮狀及濁度試驗可正常或輕度異常。而在失代償期，均不正常。其中以鋅濁度試驗最靈敏(正常12單位以下)。腦磷脂絮狀試驗次之(正常 以下)。麝香草酚濁度試驗最不敏感(正常6單位以下)。目前已很少應用。 ③蛋白電泳：肝硬化時可呈白蛋白降低(正常54%～61%)，ɑ球蛋白增高(正常ɑ1 4%～6%，ɑ2 7%～9%)，β球蛋白變化不大(正常10%～13%)，γ球蛋白常有增高(正常17%～22%)。蛋白電泳中各種蛋白成分，除免疫球蛋白外，皆由肝實質細胞合成。γ球蛋白由網狀內皮細胞所合成。白蛋白明顯低下，γ球蛋白明顯升高，常反映慢性進行性的肝臟病變。在各種肝硬化中常有此種表現。持續(xù)性的γ球蛋白升高，而白蛋白正常，可見于代償性肝硬化。慢性肝病進入肝硬化時可有ɑ1球蛋白減少。β球蛋白增高，常反映有膽管梗阻。 ④血氨測定：肝性腦病時，血氨可以升高。正常血氨為34～100μmol/L。 (2)膽紅素代謝試驗：肝功能代償期多不出現黃疸。失代償期約半數以上病人出現黃疸。有活動性肝炎存在或膽管梗阻時，一分鐘膽紅素增高及總膽紅素增高。 (3)血清酶學檢查：肝硬化時，常有ALT和AST(GPT、GOT)升高，反映肝細胞損害的程度。代償期肝硬化或不伴有活動性炎癥的肝硬化可不升高。 單胺氧化酶(MAO)與膠原代謝有關，其活性可以反映肝纖維化形成過程及程度。如肝內輕度纖維化，其活性大致正常，若肝內有明顯的纖維形成，MAO活性升高。肝硬化約80%以上升高。亞急性重癥肝炎及慢性肝炎活動期MAO亦增高。肝臟以外的疾病如糖尿病，甲狀腺功能亢進，肢端肥大癥，進行性硬皮病，心力衰竭，肝淤血以及小兒骨組織增生，老年動脈硬化癥時也可以升高。肝硬化病人纖維化形成過程已處于靜止或瘢痕期，由于成纖維活力不明顯，MAO可以正常。 血清膽堿酯酶(ChE)：肝硬化失代償期ChE活力常明顯下降，其下降程度與血清白蛋白相平行。此酶反映肝臟貯備能力，若明顯降低提示預后不良。 (4)凝血酶原時間測定：早期肝硬化的血漿凝血酶原多正常，而晚期活動性肝硬化和肝細胞嚴重損害時，則明顯延長，若經維生素K治療不能糾正者，提示預后欠佳。 (5)血清腺苷脫氨酶(ADA)測定：ADA是肝損害的一個良好指標，大體與ALT一致。反映肝病的殘存病變較ALT為優(yōu)。諸多報道證明ADA活性與肝纖維化程度有關。肝纖維化時突出特征是成纖維細胞數增加及細胞合成膠原的能力增強，核酸代謝加速而引起ADA(核酸分解酶)活性增加。因此ADA測定對肝纖維化的診斷有價值。 (6)血清Ⅲ型前膠原肽(P-Ⅲ-P)測定：近年來認為測定血清P-Ⅲ-P是目前診斷肝纖維化最好的指標，其水平與肝組織病理所見纖維化程度呈正相關，其正常值為(0.64±0.11)U/ml。 (7)血清透明質酸(HA)測定：HA是近年受注意的較好反映肝內間質細胞合成HA增加的標志。在肝臟受損后，在嚴重肝纖維化時，影響門腔靜脈分流，使帶入肝內需清除的HA減少，更增加了血中HA濃度。HA測定反映了肝纖維化的不同環(huán)節(jié)。 (8)β脯氨酸羥化酶(IRβ-pH)測定：肝病慢性化時，主要先導致肝纖維化進而肝硬化，研究證明，羥脯氨酸僅存于膠原中，為膠原組成部分，并在維持膠原空間結構上有重要作用，它源于脯氨酸羥化，而IRβ-pH則為膠原合成的關鍵酶，肝纖維化時其活性及含量均明顯升高，故對診斷肝纖維化是一個較好的指標。 (9)色素排泄試驗： ①磺溴酞鈉(BSP)留滯試驗：磺溴酞鈉為一種染料，靜脈注射5mg/kg，45min后體內潴留量應＜5%，潴留量＞10%為異常。肝硬化時可滯留10%以上。本試驗偶可出現嚴重的過敏反應，現已廢用。 ②吲哚青綠(ICG)：是一種色素，注入人體后迅速與血漿白蛋白結合，由肝細胞攝取排入膽汁，不經腎排出。不參與腸肝循環(huán)。靜脈注射0.5mg/kg，15min后取血測定其潴留率。正常值為(7.83±4.31)%。肝硬化時潴留率明顯增高可達20%以上。本試驗比BSP更敏感，副作用有惡心、嘔吐、頭痛或蕁麻疹等占1.68%。 (10)血清膽固醇、膽固醇酯及膽酸測定：肝硬化嚴重時膽固醇酯減少。代償期或病變不重時，[收起]
1.血常規(guī) 在脾功能亢進時，全血細胞減少。白細胞減少，常在4.0×109/L(4000)以下。血小板多在50×109/L(50000)以下。多數病例呈正常細胞性貧血，少數病例可為大細胞性貧血。 2.尿檢查有黃疸時尿膽紅素/尿膽原陽性。 3.腹水常規(guī)檢查 腹水為漏出液，密度1.018以下，李氏反應陰性，細胞數100/mm3以下，蛋白定量少于25g/L。 4.肝功能試驗 肝臟功能很復雜。臨床檢驗方法很多，但還難以反映全部功能狀態(tài)。各種化驗結果需結合臨床表現及其他檢查綜合分析。 (1)反映蛋白代謝的試驗： ①血漿蛋白測定：白蛋白可＜30g/L以...[詳細]
1.超聲波檢查 肝硬化時由于纖維組織增生，超聲顯示均勻的、彌漫的密集點狀回聲，晚期回聲增強。肝體積可能縮小。如有門靜脈高壓存在，則門靜脈增寬，脾臟增厚。 2.肝穿刺活組織檢查 用此法可以確定診斷同時可了解肝硬化的組織學類型及肝細胞受損和結締組織形成的程度。但如果取材過少，可有假陰性。目前多采用快速穿刺法，操作簡單，并發(fā)癥少而安全。 3.腹腔鏡檢查 是診斷肝硬化的可靠方法之一，可直接觀察肝表面。典型者可見肝表面結節(jié)狀、腹壁靜脈曲張及脾大。還可以在直視下行肝穿刺取活組織檢查。對于臨床不能確診的病例經此項檢查可確診，并可以發(fā)現早期病變。 4.食管X線鋇餐檢查 食管靜脈曲張時，曲張靜脈高出黏膜，鋇藥于黏膜上分布不均出現蟲蝕樣或蚯蚓樣充盈缺損，縱行黏膜皺襞增寬。胃底靜脈曲張時，鋇藥呈菊花樣充盈缺損。 5.食管鏡或胃鏡檢查 可直接觀察食管、胃有無靜脈曲張，并了解其曲張程度和范圍，有助于對上消化道出血的鑒別診斷。通過胃鏡檢查靜脈曲張的正確率較食管X線鋇餐檢查為高。 6.放射性核素掃描 用膠體198金或其他核素作肝掃描，肝硬化病人肝區(qū)可見放射性普遍稀疏，不均勻或斑點狀放射減低區(qū)。用99m锝和113m銦的掃描可見脾臟大小及形態(tài)。肝硬化時，代償期可見肝影增大，晚期肝影縮小，脾影增大。 7.計算機X線斷層掃描(CT) 對肝硬化診斷價值較小。早期呈肝大，密度低。晚期肝縮小，密度多增高，伴脾大和腹水。有人認為可用舌葉與右葉寬度比值來診斷肝硬化，二者比值＞65%，肝硬化可能性極大；＜6%可能性較小。 8.選擇性肝動脈造影術 可反映肝硬化的程度、范圍和類型，對與原發(fā)性肝癌的鑒別有一定意義。 9.經皮脾靜脈造影 可觀察脾靜脈、門靜脈及側支靜脈的影像，鑒別門靜脈高血壓系肝內抑或肝外梗阻引起。并能了解側支循環(huán)的程度和血流方向，為分流術提供資料。 10.肝靜脈導管術 可以測肝靜脈壓，以了解門靜脈壓的改變。[收起]
1.超聲波檢查 肝硬化時由于纖維組織增生，超聲顯示均勻的、彌漫的密集點狀回聲，晚期回聲增強。肝體積可能縮小。如有門靜脈高壓存在，則門靜脈增寬，脾臟增厚。 2.肝穿刺活組織檢查 用此法可以確定診斷同時可了解肝硬化的組織學類型及肝細胞受損和結締組織形成的程度。但如果取材過少，可有假陰性。目前多采用快速穿刺法，操作簡單，并發(fā)癥少而安全。 3.腹腔鏡檢查 是診斷肝硬化的可靠方法之一，可直接觀察肝表面。典型者可見肝表面結節(jié)狀、腹壁靜脈曲張及脾大。還可以在直視下行肝穿刺取活組織檢查。對于臨床不能確診的病例經此項檢查可確診，并可以發(fā)現早期病變。 4.食管X線鋇餐檢查 食...[詳細]
失代償期肝硬化診斷不難，肝硬化的早期診斷較困難。 1.代償期 慢性肝炎病史及癥狀可供參考。如有典型蜘蛛痣、肝掌應高度懷疑。肝質地較硬或不平滑及(或)脾大＞2cm，質硬，而無其他原因解釋，是診斷早期肝硬化的依據。肝功能可以正常。蛋白電泳或可異常，單氨氧化酶、血清P-Ⅲ-P升高有助診斷。必要時肝穿病理檢查或腹腔鏡檢查以利確診。 2.失代償期 癥狀、體征、化驗皆有較顯著的表現，如腹水、食管靜脈曲張。明顯脾腫大有脾功能亢進及各項肝功能檢查異常等，不難診斷。但有時需與其他疾病鑒別。
代償期肝硬化可以長期維持健康狀態(tài)。 失代償期肝硬化預后較差，70%～95%病人在5年內死亡。但也有生存達20年者。死亡原因主要是食管或胃底靜脈曲張破裂大出血、肝性腦病及嚴重的感染，如肺炎等。
肝硬化的病因復雜，最常見的為病毒性肝炎。在我國病毒性肝炎發(fā)病率較高，因此預防病毒性肝炎極重要。注意衛(wèi)生，嚴格器械消毒，嚴格篩選獻血員，以及肝炎疫苗預防注射等均屬重要的措施。節(jié)制飲酒，合理的營養(yǎng)，避免應用損害肝臟的藥物也應注意。已發(fā)現的肝硬化病人，應予以適當保護措施，如適當減輕勞動強度，防止并發(fā)癥的出現，維持健康和延長壽命。
